TINJAUAN TEORI: HUBUNGAN PARITAS, PRE EKLAMSI DAN BAYI BERAT LAHIR RENDAH (BBLR)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.    TINJAUAN TEORI

1.      PARITAS

a.       Pengertian

Adalah seorang wanita yang pernah melahirkan bayi yang dapat hidup (Wiknjosastro, 2008). Sedangkan pendapat lain menyebutkan paritas  adalah jumlah janin dengan berat badan lebih dari atau sama dengan 500 gram yang pernah dilahirkan hidup maupun mati. Bila berat badan tak diketahui maka dipakai umur kehamilan, yaitu 24 minggu (Siswosudarmo, 2008). 

Paritas mempengaruhi durasi persalinan dan insiden komplikasi. Pada multipara dominasi fundus uteri lebih besar dengan kontraksi uterus lebih besar dengan kontraksi lebih kuat dan dasar panggul yang lebih rileks sehingga bayi lebih mudah melalui jalan lahir dan mengurangi lama persalinan. Namun pada grande dan  multipara, semakin banyak jumlah janin, persalinan secara progresif lebih lama. Hal ini diduga akibat keletihan pada otot-otot uterus . Semakin tinggi paritas insiden plasenta previa, perdarahan, mortalitas ibu dan mortalitas perinatal juga meningkat (Varney, 2008).

b.      Klasifikasi Paritas

9

Menurut (Manuaba, 2007) istilah-istilah yang berkaitan dengan kehamilan dan persalinan adalah :

1)      Primipara

Adalah seorang wanita yang telah pernah melahirkan bayi aterm sebanyak satu kali.

2)       Multipara (pleuripara)

Adalah wanita yang telah melahirkan anak hidup beberapa kali, dimana persalinan tersebut tidak lebih dari lima kali.

Multipara adalah seorang wanita yang pernah melahirkan bayi yang viable untuk beberapa kali (Wiknjosastro, 2008).

3)        Grandemultipara

Adalah wanita yang telah melahirkan janin aterm lebih dari lima kali.

4)        Nulipara

Adalah seorang wanita yang belum pernah melahirkan bayi viable.

2.      PRE EKLAMSI

a.       Pengertian

       Preeklampsia  merupakan sindrom spesifik-kehamilan  berupa  berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan  tekanan  darah  dan  proteinuria. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37  minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan (Mochtar, 2005).

b.      Etiologi Preeklamsi

       Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang mem uaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Moechtar, 2005). Adapun teori-teori tersebut adalah ;

1)      Peran prostasiklin dan tromboksan

Pada   preeklampsia   dan   eklampsia   didapatkan   kerusakan   pada  endotel vaskuler,  sehingga sekresi vasodilatator  prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,  sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit  bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma

2)      Peran faktor imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat  diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3)      Peran faktor genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.

4)      Iskemik dari uterus

   Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5)      Defisiensi kalsium.

       Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah

6)      Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.

       Kerusakan sel endotel vaskuler  maternal  memiliki peranan penting  dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada  trimester  pertama  kehamilan  dan  kadar  fibronektin  akan  meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan

c.       Patofisiologi preeklamsi

       Pada  preeklampsia  yang  berat  dan  eklampsia  dapat  terjadi  perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti  prostaglandin,   tromboxan)   yang  dapat   menyebabkan  vasospasme  dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat  yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis   ginjal   dapat   menyebabkan   penurunan   laju   filtrasi   glomerulus   dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes  fungsi  hati.  Manifestasi terhadap  kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan  anemia  dan  trombositopeni.  Infark  plasenta  dan  obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Prawirohardjo, 2006).

Perubahan pada organ-organ:

1)      Perubahan kardiovaskuler.

       Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload  jantung  akibat  hipertensi,  preload    jantung  yang  secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.

2)       Meta bolisme air dan elektrolit

        Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada  wanita  hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.

3)      Mata

       Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain  yang   menunjukan  tanda  preeklampsia  berat  yang  mengarah  pada eklampsia   adalah   adanya   skotoma,   diplopia,   dan   ambliopia.   Hal   ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina (Mochtar, 2005).

4)      Otak

      Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri,  pada  keadaan  yang  berlanjut  dapat  ditemukan perdarahan

5)      Uterus

      Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan ganggua n pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi   gawat   janin.   Pada   preeklampsia   dan   eklampsia   sering   terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6)      Paru-paru

Kematian ibu  pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru (Mochtar, 2005)

d.      Gejala

1)      Gejala Subyektif

       Pada  preeklampsia  didapatkan  sakit  kepala  di  daerah  frontal,  skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala   ini   sering   ditemukan   pada   preeklampsia   yang   meningkat   dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat  lebih  tinggi,  edema  dan  proteinuria  bertambah  meningkat  (Manuaba,2005).

2)      Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Prawirohardjo, 2006).

e.       Diagnosis

       Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu

1)      Pre eklamsi ringan, bila terdapat gejala :

a)   Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih,  atau kenaikan sistolik  30  mmHg  atau  lebih  setelah 20  minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.

b)      Proteinuria kuantitatif≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada   urine kateter   atau midstream.

2)      Pre eklamsia berat, bila disertai keadaan :

a)    Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+.

b)   Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

c)  Adanya  gangguan  serebral,  gangguan  penglihatan,  dan  rasa  nyeri  di epigastrium.

d)    Terdapat edema paru dan sianosis

e)    Trombositopeni

f)    Gangguan fungsi hati

g)    Pertumbuhan janin terhambat

f.       Faktor risiko Pre eklamsi

1)      Riwayat preeklampsia.

Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia

2)      Primigravida

karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia.  Perkembangan preeklampsia  semakin  meningkat  pada  umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3)      Kegemukan

4)      Kehamilan Ganda

Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih .

5)      Riwayat Penyakit Tertentu

Wanita  yang  mempunyai  riwayat  penyakit  tertentu  sebelumnya,  memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus.

g.      Penatalaksanaan

1)      Penanganan umum.

a)   Jika  tekanan  diastolik  > 110 mmHg, berikan antihipertensi,  sampai tekanan diastolik diantara 90 - 100 mmHg.

b)      Pasang infus RL ( Ringer Laktat )

c)      Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload

d)     Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria

e)      Jika jumlah urin < 30 ml perjam:

(1)Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

(2)Pantau kemungkinan edema paru

f)       Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi  dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin.

g)      Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam.

h)      Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena.

i)        Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati (Saifuddin, 2006).

2)      Antikonvulsan.

                         

       Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kontinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten. Infus intravena kontinu

a)   Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan diberikan dalam 15-20 menit.

b)   Mulai  infus  rumatan  dengan  dosis  2  g/jam  dalam  100  ml  cairan intravena.

c)   Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infuse untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l).

d)    MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir. Injeksi intramuskular intermiten:

e)   Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit.

f)    Lanjutkan  segera  dengan  10  gram  MgSO4  50%,  sebahagian  (5%) disuntikan  dalam  di kuadran  lateral atas  bokong  (penambahan  1  ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan sampai 4 gram perlahan.

g)   Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:

(1)Refleks patela (+)     

(2)Tidak terdapat depresi pernapasan

(3)Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

h)   MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

i)     Siapkan antidotum

Jika  terjadi  henti  napas,  berikan  bantuan  dengan  ventilator  atau  berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan- lahan sampai pernapasan mulai lagi.

3)      Antihipertensi.

a)   Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan- pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun.

b)   Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intramuskular setiap 2 jam.

c)    Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

d)   Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

e)    Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 20 mg intravena (Cunningham, 2005)

3.      BAYI BERAT LAHIR RENDAH (BBLR)

a.       Pengertian

BBLR adalah bayi yang lahir dengan berat lahir kurang dari 2500 gram tanpa memandang masa kehamilan. Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 jam setelah lahir ( Depkes RI, 2005).

 Demikian juga menurut Saifuddin (2002), BBLR adalah bayi baru lahir yang berat badannya saat lahir kurang dari 2500 gram (sampai dengan 2499 gram).

 BBLR merupakan salah satu faktor utama yang berpengaruh terhadap kematian perinatal dan neonatal. Bayi yang di lahirkan BBLR berisiko meninggal dunia sebelum berumur satu tahun 17 kali lebih besar dari bayi yang dilahirkan dengan berat badan normal. (Depkes RI, 2005)

Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR) merupakan salah satu faktor risiko yang dapat menyebabkan kematian bayi khususnya pada masa perinatal. Bayi berat lahir rendah dapat mengalami gangguan mental dan fisik pada usia tumbuh kembang selanjutnya, sehingga membutuhkan biaya perawatan yang tinggi.

Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR) adalah salah satu hasil dari ibu hamil yang menderita energi kronis dan akan mempunyai status gizi buruk. BBLR berkaitan dengan tingginya angka kematian bayi dan balita, juga dapat berdampak serius pada kualitas generasi mendatang, yaitu akan memperlambat pertumbuhan dan perkembangan anak, serta berpengaruh pada penurunan kecerdasan (Depkes RI, 2005).

Prevalensi Bayi BBLR diperkirakan 15% dari seluruh kelahiran di dunia dengan batasan 3,3% - 38% dan lebih sering terjadi di negara-negara berkembang atau sosial ekonomi rendah. Secara statistik  menunjukkan  90%  kejadian  BBLR didapatkan  di  negara  berkembang dan angka kematiannya 35 kali  lebih tinggi dibandingkan pada bayi dengan berat lahir lebih dari 2500 gram. (Depkes RI, 2005)

b.      Jenis jenis BBLR

        Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR ) dibedakan atas 2 kategori yaitu Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR) karena premature dan BBLR karena Intrauterine Growth Retardation (IUGR), yaitu bayi yang lahir cukup bulan tetapi berat badannya kurang.

1)      Premature

Makin rendah masa gestasi dan makin kecil bayi yang dilahirkan makin tinggi morbiditas dan mortalitasnya. Dengan pengelolaan yang optimal dan dengan cara- cara yang kompleks serta menggunakan alat-alat yang canggih, beberapa gangguan yang berhubungan dengan prematuritasnya dapat diobati. Dengan demikian gejala sisa yang mungkin diderita di kemudian hari dapat dicegah atau dikurangi.

Berdasarkan atas timbulnya bermacam-macam problematik pada derajat prematuritas maka Usher (1975) menggolongkan bayi tersebut dalam tiga kelompok

a)       Bayi yang sangat prematur (extremely premature) : 24 – 30 minggu. Bayi dengan masa gestasi 24 – 27 minggu masih sangat sukar hidup terutama di negara yang belum atau sedang berkembang. Bayi dengan gestasi 28 – 30 minggu masih mungkin dapat hidup dengan perawatan yang sangat intensif agar dicapai hasil yang optimum.

b)      Bayi  pada  derajat  prematur  yang  sedang  (moderately  premature) : 31 – 36 minggu. Pada golongan ini kesanggupan untuk hidup lebih baik dari golongan pertama dan gejala sisa yang dihadapinya dikemudian hari juga lebih optimum. pertama dan gejala sisa yang dihadapinya dikemudian hari juga lebih ringan, asal saja pengelolaan terhadap bayi ini betul-betul intensif.

c)      Borderline premature : masa gestasi 37 – 38 minggu. Bayi ini mempunyai sifat- sifat  prematur  dan  matur.  Biasanya  beratnya  seperti  bayi  matur  dan  dikelola seperti bayi matur, akan tetapi sering timbul problematik seperti yang dialami bayi prematur, misalnya sindrom gangguan pernafasan, hiperbilirubinemia, daya isap yang lemah dan sebagainya, sehingga bayi ini harus diawasi dengan seksama.

Alat tubuh bayi prematur belum berfungsi seperti bayi matur. Oleh sebab itu, ia  mengalami  lebih  banyak  kesulitan  untuk  hidup  di  luar  uterus  ibunya.  Makin pendek masa kehamilannya makin kurang sempurna pertumbuhan alat-alat dalam tubuhnya, dengan akibat makin mudahnya terjadi komplikasi dan makin tingginya angka kematiannya. Dalam hubungan ini sebagian besar kematian perinatal terjadi pada bayi-bayi prematur.

Bersangkutan dengan kurang sempurnanya alat-alat dalam tubuhnya baik anatomik maupun fisiologik maka mudah timbul beberapa kelainan seperti berikut :

1)       Suhu tubuh yang tidak stabil oleh karena kesulitan mempertahankan suhu tubuh yang disebabkan oleh penguapan yang bertambah akibat dari kurangnya jaringan lemak di bawah kulit, permukaan tubuh yang relatif lebih luas dibandingkan dengan berat badan, otot yang tidak aktif, produksi panas yang berkurang oleh karena lemak coklat yang belum cukup serta pusat pengaturan suhu yang belum berfungsi sebagaimana mestinya.

2)      Gangguan pernafasan yang sering menimbulkan penyakit berat pada BBLR. Hal ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan, pertumbuhan dan pengembangan paru yang belum sempurna, otot pernafasan yang masih lemah dan tulang iga yang mudah melengkung. Penyakit gangguan pernafasan yang sering diderita bayi prematur adalah penyakin membran hialin dan aspirasi pneumoni. Di samping itu sering timbul pernafasan periodik dan apnea yang disebabkan oleh pusat pernafasan di medulla belum matur.

3)      Gangguan alat pencernaan dan problematika nutrisi.

4)       Immatur hati memudahkan terjadinya hiperbilirubinemia dan defisiensi vitamin K

5)      Ginjal yang immatur baik secara anatomis maupun fungsinya

6)      Perdarahan mudah terjadi karena pembuluh darah yang rapuh.Gangguan imunologik, daya tahan tubuh terhadap infeksi berkurang.

7)      Perdarahan intraventrikuler. Lebih dari 50% bayi prematur menderita perdarahan intraventrikuler. Hal ini disebabkan oleh karena bayi prematur sering menderita apnea, asfiksia berat dan sindrom gangguan pernafasan. Akibatnya bayi menjadi hipoksia, hipertensi dan hiperkapnia.

        Tampak luar dan tingkah laku bayi prematur tergantung dari tuanya umur kehamilan. Makin muda umur kehamilan makin jelas tanda-tanda immaturitas. Karakteristik untuk bayi prematur adalah berat lahir sama dengan atau kurang dari 2500 gram, panjang badan kurang atau sama dengan 45 cm, lingkaran dada kurang dari 30 cm, lingkaran kepala kurang dari 33 cm, umur kehamilan kurang dari 37 minggu.

Kepala relatif besar dari badannya, kulit tipis, transparan, lanugonya banyak, lemak subkutan kurang, sering tampak peristaltik usus, tangisannya lemah dan jarang, pernafasan tidak teratur dan sering timbul apnea.

2)      Masa kecil Kehamilan

       Banyak istilah yang digunakan untuk menunjukkan bahwa bayi KMK ini menderita gangguan pertumbuhan di dalam uterus (Intrauterine Growth Retardation = IUGR) seperti  pseudopremature, small for dates, dysmature, fetal malnutrition syndrome.

Ada dua bentuk IUGR menurut Renfield, (1975), yaitu :                                      

                                

a)      Proportionate IUGR

Janin yang menderita distress yang lama di mana gangguan pertumbuhan terjadi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan sebelum bayi lahir sehingga berat, panjang dan lingkaran kepala dalam proporsi yang seimbang akan tetapi keseluruhannya masih di bawah masa gestasi yang sebenarnya.

b)      Disproportionate IUGR

Terjadi akibat distress subakut. Gangguan terjadi beberapa   minggu sampai beberapa hari sebelum janin lahir. Pada keadaan ini panjang dan lingkaran kepala normal akan tetapi berat tidak sesuai dengan masa gestasi. Bayi tampak wasted dengan tanda-tanda sedikitnya jaringan lemak di bawah kulit, kulit kering keriput dan mudah diangkat, bayi kelihatan kurus dan lebih panjang.

              Pada bayi IUGR perubahan tidak hanya terhadap ukuran panjang, berat dan lingkaran kepala akan tetapi organ-organ di dalam badan pun mengalami perubahan. Drillen (1975) menemukan berat otak, jantung, paru dan ginjal bertambah, sedankan berat hati, limpa, kelenjar adrenal dan thimus berkurang dibandingkan pada bayi prematur dengan berat yang sama. Perkembangan dari otak, ginjal dan paru sesuai masa gestasinya (Wiknjosastro dkk, 2005).

c.       Faktor Penyebab bayi Berat Lahir Rendah (BBLR)

Menurut Mochtar (2005), faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya persalinan prematur atau Bayi Berat Lahir Rendah adalah :

1)   Faktor Ibu

a)       Gizi saat hamil yang kurang

b)      Umur kurang dari 20 tahun atau di atas 35 tahun

c)       Jumlah kehamilan ( paritas )

d)       Jarak hamil dan bersalin terlalu dekat

e)        Penyakit menahun ibu seperti hipertensi,  jantung,  gangguan pembuluh darah.

f)        Merokok

g)      Faktor pekerjaan yang terlalu berat

3)        Faktor Kehamilan

a)       Hamil dengan hidramnion

b)       Hamil ganda

c)       Perdarahan antepartum

d)       Komplikasi hamil : pre-eklamsia/eklamsia, ketuban pecah dini

4)       Faktor Janin

a)      Cacat bawaan

b)       Infeksi dalam rahim

5)       Faktor lain yang masih belum diketahui

       Menurut Manuaba (2007)  BBLR disebabkan oleh 7 (tujuh) faktor yaitu : genetik (faktor gen, interaksi lingkungan, ukuran ayah, jenis kelamin), kecukupan gizi (nutrisi ibu ketika hamil, kecukupan protein dan energi, kekurangan nutrisi), karakteristik dan berat ibu (berat ibu ketika hamil, paritas, jarak kelahiran), penyakit (infeksi, seperti malaria, anaemia, syphilis, rubella), komplikasi kehamilan (eklamsi, infeksi ketika melahirkan), gaya hidup ibu (merokok dan mengkonsumsi alkohol) dan lingkungan (polusi, faktor sosial ekonomi).

Penyebab terbanyak terjadinya BBLR adalah kelahiran prematur. Faktor ibu yang lain yaitu umur, paritas dan lain-lain. Faktor plasenta seperti penyakit vaskuler, kehamilan kembar serta faktor janin juga merupakan penyebab terjadinya BBLR (IDAI,2004)